原发性肝癌是全球第六大癌症类型，5年生存率低，治疗方法有限。目前，FDA批准的唯一药物索拉菲尼疗效不佳且副作用明显。尽管分子靶向医学在许多癌症中取得了成功，但肝癌尚未取得类似进展。化疗在中晚期肝癌治疗中起关键作用，但耐药性问题显著降低了其效果。

鉴于上述问题，哈尔滨医科大学附属第一医院梁英健教授带领团队从临床出发，收集患者标本，进一步深入基础，通过细胞和动物实验，刻苦攻关3年，终于发现索拉菲尼长期的抗血管效应导致肿瘤低氧微环境进而引起了患者对索拉菲尼的耐药;在抑制肝癌新生血管形成的同时会造成肝癌内部的局部缺氧，从而促进缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的升高，HIF-1α是肿瘤内部重要的耐药基因，其表达升高会引起肝癌糖类代谢的提高同时激活下游其他耐药基因的高表达，从而引起相应的耐药发生，而当在应用“索拉菲尼”的同时联合应用HIF-1α抑制剂EF24可以明显的逆转这种糖代谢高表达状态，从而抑制耐药的发生，增敏索拉菲尼治疗肝癌的效果。该研究为肝癌化疗耐药机制及逆转策略、提高化疗效果和肝癌治疗提供新的解决方案。

梁英健教授团队对原发性肝癌化疗耐药机制的研究为肝癌化疗耐药逆转的临床干预提供了理论依据和新的方向,尤其原发性肝癌联合化疗及逆转耐药方案的初步提出和推广意义重大,诸多成果在肝癌化疗耐药理论上有所创新,有广阔的应用前景和潜在的社会效益,对肝癌的化疗提供了重要的依据和有益的借鉴。并以第一作者发表该成果于Hepatology 。获教育部自然科学奖一等奖、黑龙江省政府科学技术奖一等奖及黑龙江省高校科学技术奖一等奖。

后续梁英健教授团队继续在肝胆肿瘤的发病、复发转移及诊治方向深入研究。一方面，整合了国内包括海军军医大学东方肝胆医院等10余家大型医学中心的肝癌患者数据库，通过相关回顾性研究优化和改进手术治疗方式，同时为肝癌手术治疗的安全性和有效性提供了理论依据，该成果以通讯作者发表该成果于  Eur J Surg Oncol ；另一方面，围绕肝癌基因组学变化探索肝癌增殖及转移发生机制，发现作为最具代表性的抑癌基因p53在肝癌中大多存在突变，突变后的p53不单是失去了抑癌基因的作用，反而会获得新的癌基因的功能，促进肿瘤的能量代谢及增值，研究成果以并列第一作者发表在Nature Communication 。

梁英健，1980年生，教授，主任医师，博士后，博士研究生导师，美国新泽西肿瘤研究所访问学者，哈尔滨医科大学附属第一医院肝脏外科副主任。兼任九三学社黑龙江省委员会哈尔滨医科大学附属第一医院支社主委、黑龙江省青年科技工作者协会副会长。曾获哈尔滨医科大学十大杰出青年学者、哈尔滨医科大学五一劳动奖章、哈尔滨医科大学附属第一医院杰出青年基金获得者、哈尔滨医科大学附属第一医院院优秀科技工作者。

梁英健教授自2009年参加工作以来，始终以肝胆肿瘤的发病、复发转移及诊治为方向，注重基础研究、临床研究和转化医学的统一协调，并在医疗、科研及教学等方面均取得了显著成绩。主持国家自然科学基金面上及青年项目、黑龙江省自然科学资金留学归国人员基金、中国博士后基金面上项目、黑龙江省博士后基金、哈尔滨医科大学伍连德青年科学基金，累及300余万元。研究成果在“Hepatology”、“Nature Communication”、“Molecular Cancer” 等国际顶级期刊发表。曾发表SCI收录论文20余篇，其中发表影响因子大于10.0的SCI论文4篇，文章他引次数六百余次。